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La malattia di Alzheimer è una forma di demenza che si riscontra in individui che hanno superato i 65 anni (raramente in soggetti più giovani), ma non è una conseguenza normale dell’invecchiamento, ma un processo patologico di neurodegenerazione, che distrugge lentamente le cellule cerebrali provocando il deterioramento delle funzioni cognitive.
È stato recentemente scoperto l’interruttore che mette in funzione il meccanismo che contribuisce alla progressione della malattia di Alzheimer, grazie a un gruppo di scienziati di cui fanno parte anche alcuni italiani.
L’attenzione è stata posta su un peptide antimicrobico umano, LL-37, che attiva una proteina detta CLIC1, causando iperattivazione microgliale (gruppo di cellule immunitarie sentinella), ma anche neuroinfiammazione (risposta del sistema nervoso centrale ad attacchi esterni e interni, come per esempio infezioni, lesioni, malattie, attività neuronale anomala) ed eccitotossicità (fenomeno di tossicità neuronale che deriva dall'esposizione a concentrazioni relativamente alte di acido glutammico).
I peptidi antimicrobici, o peptidi di difesa dell’ospite, sono parte della risposta immunitaria innata, o naturale, deputata a difendere l’organismo da una serie di microrganismi fin dalla nascita.
Il peptide LL-37, in particolare, come spiega uno studio pubblicato su Molecular Psychiatry, causa fenotipi patologici significativi legati all'Alzheimer tra cui l'aumento della beta-amiloide, la formazione di grovigli neurofibrillari, morte neuronale, atrofia cerebrale, allargamento dei ventricoli cerebrali e la compromissione della plasticità sinaptica. Tutto ciò porta a un progressivo deficit cognitivo.
Questo peptide potrebbe diventare un bersaglio terapeutico per combattere la malattia, aprendo la strada a nuove terapie.
