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Obesità e diabete sono una minaccia per il cervello

Ma si può intervenire geneticamente o farmacologicamente

Secondo quanto emerso da uno studio, recentemente pubblicato sulla rivista scientifica Nature Communications, le malattie metaboliche caratterizzate da una ridotta sensibilità degli organi all’insulina (insulino-resistenza) sono una minaccia per la salute del cervello, giacché posono determinare deficit cognitivi. In particolare sono l’obesità e il diabete di tipo 2 a poter alterare il funzionamento di un ‘interruttore’ chiave per l’apprendimento e la memoria, il glutammato GluA1 che serve ai neuroni per comunicare tra loro.

Per giungere a questa conclusione, un team di ricercatori italiani dell'Università Cattolica – Fondazione Policlinico A. Gemelli di Roma ha eseguito alcuni esperimenti su alcuni topi da laboratorio sottoponendoli, per sei settimane, a una dieta ricca di zuccheri e grassi, con l’intento di produrre negli animali un disordine metabolico equiparabile a quello sofferto dai pazienti con diabete. E’ stato anche costituito un gruppo di controllo, formato da roditori ai quali è stata fornita un’alimentazione tradizionale. Ebbene, nel cervello dei topi nutriti con la dieta ipercalorica gli scienziati hanno osservato un aumento dell'acido palmitico, ossia un acido grasso responsabile di un processo chiamato palmitoilazione. Tramite questo processo l’acido palmitico viene aggiunto ad alcune proteine tra le quali si trova proprio anche il recettore del glutammato GluA1. È proprio questa alterazione che si produce a causa di questo acido ad avere un impatto negativo su memoria e apprendimento, determinando i deficit cognitivi.

Fortunatamente, hanno dichiarato i ricercatori, è possibile intervenire bloccando geneticamente o farmacologicamente la palmitoilazione. La dimostrazione è avvenuta somministrando ai roditori, tramite spray nasale, il farmaco opportuno, il quale si è dimostrato in grado di contrastare le alterazioni di apprendimento e memoria che si osservano negli animali sottoposti a dieta grassa, oltre a normalizzare le modificazioni molecolari delle cellule nervose responsabili del danno cognitivo.

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